365bet赌场导航

当前位置   主页 > 365娱乐场 >

[病例检查]ARDS增加VDVT的原因(死腔相似性通气)

发表于:2019-05-08 04:31 作者:admin 来源:admin

[案例讨论]:为什么ARDS会增加VD / VT(死腔式通气)?
(为什么肺血管床会缩小?
排泄后的CARDS可引起各种功能变化,如呼吸动力学,呼吸驱动和气体交换,其特征性变化是严重的氧合功能障碍。
在潜伏期间,由于肺毛细血管内皮或肺泡上皮的损伤,间质水肿形成导致肺毛细血管扩散距离增加,影响弥漫功能并增加无效肺泡间隙。令。
CO2的分散相对较大。此外,由于两个肺泡之间的血压差异不同(CO2中6 mm Hg,O 2中60 mm Hg),它主要影响氧合并指示动脉氧合。
肺损伤后,肺泡上皮和毛细血管内皮损伤加剧,动静态诱导,尤其是间质肺引起的肺泡积液,难以纠正。我会的。
这种变化与肺泡液的总肺面积(RV / VT)和通气不足或肺通气不通区与动脉粥样硬化形成的比例有关。比例越高,缺氧状况越明显。
ARDS的主要病理变化是间质性肺泡水肿,肺泡陷阱和小气道,病变的分布在一定程度上取决于病情的严重程度。背侧肺部区域严重,上肺部区域和肺前部至肺背部的病变轻微,可分为正常,捕获和整合三部分。病变进入亚急性期,病理学,观察到间质和肺泡肺纤维化。一些患者的呼吸衰竭超过14天。在病理学上,它们经常表现出严重的肺纤维化,破坏和肺泡结构的复苏。
主要病理生理改变为动脉内动脉诱导(包括持续转换为压迫区和间歇性转换为痰),伴有一定程度的通气和血液灌流失衡和弥漫功能障碍。
通气相对较好,临床症状是进行性呼吸衰竭和难治性低氧血症。
在正常情况下,健康成人的VE约为6 L / min,RR为12次/ min。使用VT500 ml时,气道中不能更换约150 ml的气体。到达肺泡的湿度仅为350 m1,进入肺泡的气体不能被气体改变,例如由于局部通气的速度。一些气体被称为肺泡空隙空间。解剖学零腔和肺泡无效腔的总和称为生理无效腔(RV)。
如上所述,ARDS患者具有显着的通气障碍肺硬度,肺纤维化,残余功能和电视显着减少,但不改变解剖空间和肺泡空间或少。虽然肺血管床的减少(弥散障碍)和通气/血流的不平衡主要与难治性低氧血症相关,但诸如/ VT EVLa比率的变量增加。
您的位置:医学教育网医疗信息

栏目:365娱乐场      围观:

相关阅读

最新文章

本月热点